Un FA?rmaco experimental logra remitir el CA?ncer de Mama en el 50% de pacientes

Septiembre 2014.- Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones OncolA?gicas (CNIO), del Instituto Carlos III, aseguran que la combinaciA?n de dos fA?rmacos provoca una remisiA?n total de los tumores en un 50% de las pacientes con cA?ncer de mama temprano tipo HER-2-negativo, que representa el 85% de los casos. Se trata de los primeros ensayos clA�nicos promovidos por este emblemA?tico centro espaA�ol.

El fA?rmaco experimental, sintetizado de la molA�cula nintedanib, provoca, en combinaciA?n con la quimioterapia estA?ndar con paclitaxel, una remisiA?n total de los tumores en un 50% de las pacientes de cA?ncer de mama temprano tipo HER-2-negativo, el tipo mA?s frecuente de cA?ncer de mama.

Estas son las conclusiones de un estudio clA�nico en fase I desarrollado por el CNIO, a travA�s de la Unidad de InvestigaciA?n ClA�nica de CA?ncer de Mama, publicado en a�?British Journal of Cancera�?. SegA?n Miguel A?ngel Quintela, jefe de la unidad del CNIO: a�?La combinaciA?n de los fA?rmacos ha resultado ser un A�xito, puesto que ha demostrado ser totalmente segura y ha arrojado unas tasas de curaciA?n completa del 50%, el doble de la obtenida solo con la terapia estA?ndar con paclitaxela�?. El ensayo ha incluido una decena de pacientes de cA?ncer de mama HER2-negativo, todas ellas en estadA�os tempranos de la enfermedad.

A la vista de los resultados, el CNIO ya ha puesto en marcha un estudio clA�nico a gran escala en fase II para validar el trabajo en un mayor nA?mero de pacientes. Los resultados, incluidos el estudio de biomarcadores que posibilitarA? la personalizaciA?n terapA�utica, se esperan para principios del 2015.

En paralelo, el mismo equipo acaba de completar un segundo ensayo clA�nico en fase I con un fA?rmaco de la misma familia, el dovitinib, en pacientes metastA?sicos de distinto origen como mama, colon o pulmA?n. El trabajo, todavA�a preliminar, indica que los pacientes con una variante especA�fica en el gen RET a��un protooncogA�n o gen impulsor de tumores; variante G2071Aa�� podrA�an ser mA?s sensibles al fA?rmaco. El trabajo se publica en a�?Molecular Oncologya�?. En opiniA?n de este investigador y si se confirman estos datos, esta variante genA�tica, presente en un 15% de la poblaciA?n caucA?sica, se podrA�a utilizar como biomarcador para seleccionar de forma sA?lida y a bajo coste a��tan solo 6 eurosa�� aquellos pacientes candidatos a recibir el fA?rmaco.

Una de las fA?rmulas mA?s estudiadas para combatir el cA?ncer consiste en conseguir que los tumores mueran de inaniciA?n mediante el bloqueo de la formaciA?n de los nuevos vasos sanguA�neos que los rodean. El mecanismo de acciA?n de los fA?rmacos experimentales nintedanib y dovitinib consiste precisamente en bloquear este proceso de formaciA?n de nuevos vasos sanguA�neos, denominado angiogA�nesis, lo que puede llegar a comprometer el crecimiento y la viabilidad de los tumores.

a�?El nintedanib es un antiangiogA�nico mejorado respecto a otros previos, ya que bloquean este proceso de manera mA?s eficiente y con menos toxicidad que sus predecesoresa�?, explica Quintela. Por su parte, Nintedanib, ademA?s de bloquear los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular y del factor de crecimiento derivado de plaquetas, actA?a tambiA�n a diferencia de los antiangiogA�nicos clA?sicos, sobre los receptores del factor de crecimiento fibroblA?stico.

Estos A?ltimos funcionan de forma aberrante entre un 10-15% de los cA?nceres de mama HER-2 negativos, lo que podrA�a explicar la mayor actividad antitumoral del compuesto en comparaciA?n con sus anA?logos. El fA?rmaco ya ha mostrado excelentes resultados en estudios clA�nicos en fase III en cA?ncer de pulmA?n y ovario.