Expertos destacan la eficiencia de los tratamientos personalizados para cA?ncer colorrectal metastA?sico

Octubre 2013. a�?Es un momento verdaderamente fascinante en la historia de la oncologA�aa�?. AsA� de esperanzado se mostrA? el Dr. RamA?n Salazar, del Instituto CatalA?n de OncologA�a, en el Congreso Europeo de CA?ncer, que se ha celebrado en su 38 ediciA?n en A?msterdam. El descubrimiento de las mutaciones en RAS, mA?s allA? de las mutaciones KRAS del exA?n 2 ya conocidas, suponen una paso novedoso hacia lo que se conoce como la futura medicina personalizada.
a�?Hace ya unos aA�os que disponemos del biomarcador de las mutaciones de K-RAS en una zona concreta del gen, que es el exA?n 2, que ya ha demostrado mejorar la selecciA?n de pacientes para los tratamientos con inhibidores de EGFR. Ahora, se presentan datos muy interesantes, en los que ampliando la selecciA?n de los pacientes a los que presentan mutaciones no sA?lo en el exA?n 2 de K-RAS, sino pero tambiA�n en el exA?n 3 cA?mo en el exA?n 4, y en los exones 2, 3 y 4 de N-RAS mejoramos todavA�a mA?s la selecciA?n de pacientes que se benefician de tratamientos inhibidores de EGFRa�?, explicA? el Dr. Salazar.
El Dr. Javier Sastre, oncA?logo del ClA�nico San Carlos, tambiA�n destacA? durante su participaciA?n en el Congreso que estas pruebas de diagnA?stico molecular ofrecen significativas ventajas: a�?Los biomarcadores son muy A?tiles para hacer mA?s rentable en tA�rminos de eficiencia los tratamientos. Es decir, si podemos seleccionar aquellos pacientes que son los mejores candidatos para recibir un tratamiento, evitamos la toxicidad y el coste econA?mico que supone para el subgrupo de pacientes que realmente no va a tener una eficacia el tratamiento. AsA�, lo que es la eficiencia del tratamiento la incrementamos dando solo el fA?rmaco a aquel grupo que tiene la probabilidad mA?s alta de responder al mismo y de beneficiarse del mismoa�?, resaltA?.

El Dr. Sastre aA�adiA? que a�?el paciente se beneficia de estos tratamientos porque la adiciA?n de estos nuevos agentes antidiana dirigidos frente al subgrupo concreto va a suponer un incremento de la supervivencia libre de progresiA?n y de la supervivencia global comparada con que reciban quimioterapia solaa�?. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes que reA?nen unas caracterA�sticas que no les hacen candidato, por los biomarcadores, a recibir estos nuevos fA?rmacos van a evolucionar de la misma forma con y sin el agente biolA?gico. a�?Van a responder a la quimioterapia sola y por lo tanto la adiciA?n del biolA?gico lo A?nico que hace es aumentar la toxicidad y aumentar el coste del tratamientoa�?, dijo el oncA?logo del ClA�nico de San Carlos.

Nueva indicaciA?n de la EMA

La nueva indicaciA?n para panitumumab, recientemente aprobada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), aporta un cambio sustancial, segA?n seA�alA? el Dr. Salazar: a�?Ahora aquellos pacientes que son K-RAS wild-type por los mA�todos convencionales debemos analizarles el tumor para estas otras mutaciones que son menos frecuentes, pero que en global han aumentado un 17% la detecciA?n de mutaciones en estos genes tanto K-RAS como en N-RAS. Esto es, que habrA? un 17% de pacientes sin mutaciones en el test convencional, que sA� tendrA?n mutaciones cuando ampliemos el panel del test, y esto ya lo estamos haciendo en algunos hospitales de EspaA�a y que estamos recibiendo muestras de todo el paA�sa�?.

TambiA�n durante el Congreso se presentaron los resultados detallados del estudio de Fase III ASPECCT, un ensayo que comparA? panitumumab con cetuximab para el tratamiento del cA?ncer colorrectal metastA?sico KRAS en pacientes que no han respondido a la quimioterapia. El estudio alcanzA? su objetivo primario, demostrando que panitumumab no fue inferior al cetuximab para la supervivencia global. El estudio prospectivo mostrA? que la media de supervivencia global para los pacientes tratados con panitumumab fue de 10,4 meses (rango de 9,4 meses a 11,6 meses) en comparaciA?n con 10 meses (rango de 9,3 meses a 11,0 meses) para los pacientes tratados con cetuximab.