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Alzheimer y Glioblastoma

Escrito por Silvia Martin el 10 julio, 2017 en Noticias
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CientA�ficos del Centro Nacional de Investigaciones OncolA?gicas (CNIO) han analizado las bases moleculares de la comorbilidad entre el Alzheimer y el glioblastoma, un subtipo de cA?ncer cerebral, y han visto que la disfunciA?n mitocondrial es clave para que los pacientes con demencia tengan mA?s riesgo de desarrollar estos tumores. Un estudio previo de dicho centro de investigaciA?n publicado en 2014 demostrA? que los genes sobre-expresados en enfermedades del sistema nervioso central (Alzheimer, Parkinson y esquizofrenia) se encontraban sub-expresados en cA?ncer (pulmA?n, colon y prA?stata) y viceversa.

Y entender las bases moleculares de estos procesos aporta informaciA?n importante tanto para el estudio de la causas de cada enfermedad como para el diseA�o posibles nuevas estrategias terapA�uticas (reposicionamiento de fA?rmacos). El trabajo presentado ahora en la revista ‘Scientific Reports’ profundiza en la relaciA?n entre la enfermedad de Alzheimer y tumores cerebrales (glioblastoma en particular), utilizando datos de cA?ncer de pulmA?n como referencia y aplicando una nueva metodologA�a metaanalA�tica explA�citamente desarrollada para este caso.

«El anA?lisis del glioblastoma, que tiene una comorbilidad directa con el Alzheimer y que, ademA?s, se origina en el mismo A?rgano, nos ha permitido entender mejor las relaciones moleculares de comorbilidad entre Alzheimer y cA?ncer y eliminar sesgos tejido-dependientes», ha explicado Jon SA?nchez-Valle, primer autor del trabajo.

Los anA?lisis realizados con mA?s de mil muestras de pacientes con las citadas enfermedades han identificado 198 genes cuya funciA?n estA? alterada de forma significativa en las tres. De ellos, 112 presentaban un patrA?n similar en Alzheimer y glioblastoma y el patrA?n opuesto en cA?ncer de pulmA?n. Al comparar los procesos biolA?gicos alterados por la desregulaciA?n de estos genes, los autores confirman que la disfunciA?n mitocondrial juega un papel fundamental en el desarrollo del Alzheimer y tambiA�n podrA�a provocar un aumento del riesgo de apariciA?n de tumores cerebrales en los pacientes con Alzheimer, como consecuencia del establecimiento de un estado inflamatorio crA?nico en el cerebro.

La disminuciA?n del aporte energA�tico y la generaciA?n de especies reactivas de oxA�geno (ROS) por la alteraciA?n de la funciA?n mitocondrial estarA�an a su vez relacionadas con la protecciA?n frente al cA?ncer de pulmA?n en pacientes de Alzheimer. Estos resultados, seA�alan los autores, podrA�an ayudar en la bA?squeda de nuevos usos para fA?rmacos ya existentes y de nuevas combinaciones terapA�uticas para el tratamiento de estas enfermedades basA?ndose en informaciA?n genA?mica pacienteespecA�fica.

«El anA?lisis del glioblastoma, que tiene una comorbilidad directa con el Alzheimer y que, ademA?s, se origina en el mismo A?rgano, nos ha permitido entender mejor las relaciones moleculares de comorbilidad entre Alzheimer y cA?ncer y eliminar sesgos tejido-dependientes»

 

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