Un gen no codificante podrA�a mediar en la supresiA?n del cA?ncer

Enero 2014.- Un trabajo desarrollado en el Centro de InvestigaciA?n MA�dica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra identifica PINT, un gen no codificante que podrA�a mediar en la supresiA?n del cA?ncer. Los resultados se han publicado en la revista Genome Biology.

Solo el 20% del genoma humano contiene genes que codifican proteA�nas. El resto estA? compuesto por ARNs largos no codificantes, o lncARNs, y hasta hace poco se pensaba que no tenA�an ninguna funciA?n, por lo que formaban parte de la llamada a�?basura genA?micaa��. a�?Sin embargo, gracias a las nuevas tA�cnicas genA?micas estamos comprobando que regulan procesos celulares muy importantes y que estA?n alterados en el cA?ncera�?, explica Oskar MarA�n, primer autor del trabajo.

Desde hace mA?s de 30 aA�os, se sabe que la proteA�na p53 tiene un papel esencial en la protecciA?n de nuestro organismo frente al cA?ncer. De hecho, es conocida como a�?el guardiA?n del genomaa��. Sin embargo, a pesar de su intenso estudio todavA�a no se entienden bien los mecanismos por los que actA?a.

a�?El estudio demuestra que la proteA�na p53 induce la expresiA?n de un lncRNA, denominado PINT, que altera la configuraciA?n del epigenoma de la cA�lula (alteraciones quA�micas que rodean sus molA�culas del ADN) y produce cambios en la proliferaciA?n y supervivencia celularesa�?, sostiene.

La investigaciA?n se llevA? a cabo en cA�lulas de ratA?n, pero el grupo tambiA�n encontrA? una versiA?n humana de PINT, igualmente controlada por p53.

a�?Vimos que la sobreexpresiA?n de PINT inhibe la proliferaciA?n de cA�lulas de tumores primarios de colon. MA?s aA?n, encontramos que los niveles de PINT estA?n alterados en los pacientes de esta enfermedad, lo que representa la primera conexiA?n entre la vA�a de p53 y la regulaciA?n epigenA�tica mediada por un lncARN, dando a estos ARNs un posible valor como dianas terapA�uticasa�?, sugiere Maite Huarte, directora del estudio.