50020070580. Revista de prensa

Los alimentos funcionales deberA?n tener base cientA�fica contrastada

El 1 de julio entrA? en vigor en todos los Estados de la UniA?n Europea, el nuevo reglamento relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables de los alimentos. Este reglamento tiene por objetivo proporcionar un elevado nivel de protecciA?n de los consumidores y garantizar un funcionamiento eficaz del mercado interior.

Para ello, se establecen requisitos para que se puedan reivindicar propiedades nutricionales y saludables de los alimentos del tipo de a�?alimento Lighta�? y a�?bajo en azA?cara�?, entre otros.

Asimismo, se introducen restricciones en el uso de determinadas propiedades saludables y se prohA�ben tres tipos de declaraciones. La primera de las reivindicaciones no autorizables se refiere a aquellas que sugieran que la salud podrA�a verse afectada si no se consume el alimento en cuestiA?n.

En segundo lugar, no se podrA?n realizar declaraciones que hagan referente al ritmo o magnitud de la pA�rdida de peso. En A?ltimo lugar, se prohA�ben las declaraciones que hagan alusiA?n a recomendaciones de mA�dicos individuales u otros profesionales de la salud.

Un estudio identifica 24 factores genA�ticos que predisponen a sufrir 7 enfermedades

Durante dos aA�os, un consorcio formado por 50 grupos de investigaciA?n ha llevado a cabo un proyecto de investigaciA?n en el que se han analizado 8.500 millones de fragmentos de informaciA?n genA�tica.

Dicho proyecto ha sido financiado por el Wellcome Trust y se ha centrado en el estudio de las bases genA�ticas de siete patologA�as crA?nicas frecuentes: el trastorno bipolar, la enfermedad coronaria, la hipertensiA?n, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 y la tipo 2.

El proyecto ha consistido en el estudio de marcadores genA�ticos en el ADN de 2000 enfermos de cada dolencia y 3000 personas sanas. De este modo, se han identificado marcadores genA�ticos, los denominados SNPs, asociados a cada enfermedad.

Estos SNPs asociados a la enfermedad han permitido localizar las zonas del genoma en las que se encuentran los cambios relacionados con cada patologA�a. En concreto, se han identificado 24 regiones genA�ticas implicadas en las enfermedades seleccionadas siendo 12 de ellas desconocidas hasta el momento.

Sin embargo, el estudio ha descubierto que las nuevas variantes descubiertas tienen un efecto modesto que multiplica el riesgo entre 1,2 y 1,5 veces sin que se haya encontrado ninguna variante de gran efecto. Ello sugiere que para dichas enfermedades, no hay genes con un gran efecto sino un nA?mero sustancial de genes que dan lugar a un aumento del riesgo modesto.

Este estudio constituye un primer paso en la comprensiA?n de las bases que dan lugar a la enfermedad, en el estudio de la predisposiciA?n de los individuos a sufrir enfermedades y en el desarrollo de tratamientos mA?s eficaces.

The Wellcome Trust Case Control Consortium. (2007). Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature 447, 661-678.

Obtienen cA�lulas madre similares a las embrionarias de cA�lulas de testA�culo

El estudio ha sido dirigido por investigadores de la Universidad de Cornell y el Instituto MA�dico Howard Huges de EEUU. En dicho trabajo, los investigadores extrajeron cA�lulas madre precursoras de espermatogonias de los testA�culos de ratones adultos.

A diferencia de estudios previos en los que se habA�a recurrido a la manipulaciA?n genA�tica para reprogramar las cA�lulas para convertirlas en pluripotenciales, el grupo puso a punto un procedimiento que permite seleccionar las cA�lulas con mayor plasticidad y posteriormente, emplearon un medio de cultivo que permitiA? su multiplicaciA?n.

Los cientA�ficos identificaron un marcador denominado GPR125 que sA?lo se encuentra en la superficie de un grupo de cA�lulas madre precursoras de espermatogonias. Las cA�lulas que expresan el marcador fueron seleccionadas para los siguientes experimentos.

Las cA�lulas seleccionadas fueron implantadas sobre un soporte de cultivo especA�fico constituido de cA�lulas de estroma que expresan molA�culas CD34. Este medio propiciA? la conversiA?n de las cA�lulas madre espermatogA?nicas en cA�lulas madre pluripotenciales.

Para demostrar la potencialidad de estas cA�lulas, se inyectaron en embriones de ratA?n y se estudiA? la presencia de dichas cA�lulas en los embriones a los siete dA�as. De este modo, se pudo constatar que las cA�lulas habA�an dado lugar a diferentes tejidos. De hecho, las cA�lulas madre pudieron ser transformadas en cA�lulas cardiacas, neuronas y miocitos en el laboratorio.

Este descubrimiento abre la puerta a nuevos procedimientos para la obtenciA?n de cA�lulas madre multipotenciales con propiedades similares a las embrionarias sin necesidad de disponer de embriones y los problemas A�ticos que ello supone. AdemA?s, la tA�cnica desarrollada evita la manipulaciA?n genA�tica de las cA�lulas madre lo que reduce el riesgo de que se transformen en cA�lulas malignas.

En resumen, las cA�lulas madre testiculares pueden suponer una nueva fuente de cA�lulas madre fA?cilmente disponible que elude los problemas A�ticos de las cA�lulas madre embrionarias sin renunciar a su multipotencialidad.

Seandel M, et al. (2007). Generation of functional multipotent adult stem cells from GPR125(+) germline progenitors. Nature; 449(7160):346-50.

Descubren las bases moleculares del SA�ndrome del Cromosoma X Fragil

El sA�ndrome del cromosoma X frA?gil es una patologA�a hereditaria que se transmite por vA�a materna y afecta a aproximadamente un varA?n de cada 4000 y una niA�a de cada 8000. La enfermedad da lugar a retraso metal y trastornos de personalidad en varones mientras que en las mujeres cursa con un retraso intelectual medio.

El sA�ndrome estA? causado por una mutaciA?n que da lugar a la ausencia de una proteA�na FMRP (Fragile Mental Retardation Protein) funcional. Esta carencia da lugar a la alteraciA?n de la funciA?n sinA?ptica y da lugar a las alteraciones mentales tA�picas de la enfermedad sin que se conociera el mecanismo subyacente.

El grupo dirigido por Stephen Warren de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory de Atlanta ha propuesto el papel de la seA�alizaciA?n mediada por mGluR5 y el trA?fico del receptor AMPAR (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor) en dicha patologA�a y su relaciA?n con la proteA�na FMRP.

El conocimiento de los mecanismos que subyacen a la patologA�a permitirA? en el futuro el desarrollo de nuevas estrategias terapA�uticas frente a esta patologA�a. De hecho, los autores sugieren el uso de antagonistas del receptor mGluR para corregir los defectos celulares que se dan en el SA�ndrome del X frA?gil.

Nakamoto M, Nalavadi V, Epstein MP, Narayanan U, Bassell GJ, Warren ST. (2007). Fragile X mental retardation protein deficiency leads to excessive mGluR5-dependent internalization of AMPA receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Sep 19. BM