Alteraciones bioquA�micas y tumores

CientA�ficos del Instituto de Neurociencias de la Universidad AutA?noma de Barcelona (UAB) han identificado la alteraciA?n bioquA�mica y molecular que provoca la resistencia a la radioterapia y la quimioterapia en el glioblastoma, el tumor cerebral mA?s agresivo, lo que podrA�a ayudar en el futuro a diseA�ar nuevas terapias mA?s eficaces, segA?n publica ‘Neuro-Oncology’.

Su elevada capacidad invasiva y su crecimiento descontrolado infiltrativo hace que sea un tumor especialmente difA�cil de tratar. De hecho, actualmente la terapia suele consistir en la combinaciA?n de cirugA�a, cuando es posible, radiaciA?n y quimioterapia, una combinaciA?n parcialmente eficaz que aumenta la supervivencia global alrededor de 15 meses.

Sin embargo, esta aproximaciA?n sigue siendo ineficaz para erradicar completamente las cA�lulas malignas, lo que hace que las recurrencias sean otro de los hechos caracterA�sticos de este tumor.

En colaboraciA?n con el Instituto de InvestigaciA?n BiomA�dica de Bellvitge, la Universidad de Barcelona, el Hospital Universitario de Bellvitge y el Instituto CatalA?n de OncologA�a, los cientA�ficos han observado que las cA�lulas de este tipo de tumor albergan un defecto intrA�nseco comA?n que consiste en una incapacidad para degradar su material genA�tico durante la apoptosis, la forma mA?s importante de muerte celular programada inducida por la radioterapia y por agentes quimioterapA�uticos.

Este defecto estA? relacionado con una enzima, la endonucleasa activada por caspasas (DFF40/CAD), y es esencial para que la cA�lula degrade su ADN durante la apoptosis, y aparezca disminuida y localizada de manera incorrecta dentro de las cA�lulas tumorales en comparaciA?n con las no tumorales.

Los investigadores han observado que la sobreexpresiA?n de la enzima permite a las cA�lulas de glioblastoma degradar correctamente su contenido genA?mico, de acuerdo a lo que se espera de una muerte celular apoptA?tica. La degradaciA?n del ADN durante la apoptosis es esencial para que la posterior eliminaciA?n de los restos celulares se produzca de forma correcta. De hecho, la falta de degradaciA?n y eliminaciA?n del material genA�tico proveniente de cA�lulas malignas podrA�a acarrear consecuencias perjudiciales para el organismo, como el rebrote de nuevos procesos tumorales. Por ello, el descubrimiento de los bajos niveles de expresiA?n de la enzima endonucleasa DFF40/CAD observados y la deficiencia para degradar y compactar de forma adecuada su material genA�tico, constituyen un potencial marcador molecular en este tumor.

AdemA?s, el hecho de que esta alteraciA?n se haya observado en todos los casos estudiados hace pensar en su posible relevancia de cara a entender la agresividad de este cA?ncer. los investigadores esperan que estos nuevos resultados ayuden a entender mejor lo que estA? pasando en el interior del tumor y, tal vez, permitan diseA�ar en un futuro nuevas terapias mA?s eficaces para esta enfermedad letal.