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PET cerebral y diagnóstico precoz del Alzheimer

Escrito por Redacción el 23 noviembre, 2009 en Reportajes
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La enfermedad de Alzheimer (EA) es la más frecuente de todas las demencias y ocupa la casi totalidad de las neurodegenerativas. Hoy, la EA es uno de los grandes problemas de salud y socio-económicos en el mundo, por el aumento del índice de envejecimiento. Muchos ciudadanos, porque tienen antecedentes en su familia o porque, a una cierta edad, creen que les falla su memoria, temen estar abocados a esta penosa enfermedad.

En ciertas zonas del cerebro de los enfermos se va produciendo una progresiva destrucción de neuronas, cuya estructura se arrumba porque un cambio en algunos genes determina que una proteína llamada “precursora de la beta amiloide” se escinda y una fracción de ella, de unos 40 aminoácidos, llamada “beta amiloide”, quede libre; una parte de esta tira de aminoácidos está dentro de la célula y otra se encuentra fuera de la membrana, por lo que la célula empieza así a romperse. Se desconoce todavía qué es más tóxico para el cerebro, si el amiloide maduro o ciertos oligómeros, solubles o insolubles, de la proteína beta amiloide (PBA). Los detritos celulares van formando un halo, como partículas de hierro en torno a un imán, que en este caso es la PBA y forman“placas seniles”, que inundan las áreas cerebrales de la memoria y de las funciones intelectuales superiores y asociativas. Las células de estas áreas utilizan distintos transmisores para comunicarse, siendo de ellos el más ubicuo la acetilcolina. La enfermedad hace su presencia clínica poco a poco.

La EA no tiene aún tratamiento eficaz. Hoy día, sólo el empleo muy precoz de algunos medicamentos inhibidores de la acetilcolinesterasa cerebral puede llegar a ralentizar la enfermedad. La investigación va por el camino de encontrar fármacos anti-amiloideos por medios inmunitarios o bloqueando la escisión de la proteína precursora de la amiloidea. Nada de ello será suficientemente eficaz si no aprendemos a detectar la enfermedad incluso antes de que dé síntomas.

La Tomografía por emisión de positrones (PET) es un método que ya permite predecir la EA; pero, con esta indicación, la prueba está restringida a la práctica privada, ya que en España no está sufragada por la Sanidad Pública. De esta forma se crea una espiral en la que no se pueden prever los casos de riesgo ni detectar la evolución de quienes creen estar incluidos en el llamado deterioro cognitivo leve, de modo que, cualquier sustancia terapéutica eficaz, actual o futura, no tiene criterios de aplicación muy precoz. En 2003, Pozo, Maldonado y Liaño, culminaron una investigación sobre la utilidad de la PET cerebral en demencias y epilepsia refractaria. No se aceptó en nuestro medio para la detección de las demencias.

En la EA, la PET-FDG (18F-deoxiglucosa) cerebral puede medir la cuantía y distribución del metabolismo de la glucosa y de ahí deducir la capacidad funcional de las zonas cerebrales, ya que la glucosa se consume en las uniones neuronales. Existen patrones bien conocidos de alteración del metabolismo de la glucosa en la EA y en otras demencias. Además, para quien conoce la fisiología cerebral, la PET-FDG ofrece datos de la repercusión que la alteración funcional de una zona tiene sobre otras con las que se conecta.

Es ya clásico en la EA el patrón P1, con menor metabolismo en las áreas de asociación parieto-temporales. Silverman y cols. (2002) estudiaron por PET-FDG cerebral 89 casos de EA pura y otros 8 casos de EA asociada a otras patologías degenerativas, todos ellos confirmados por anatomía patológica. Encontraron el patrón P1 en el 95% de los casos. No se obtuvo este patrón en demencias priónicas ni en otras no degenerativas. En el total de las demencias degenerativas, la sensibilidad de esta modalidad de PET cerebral fue del 94% y la especificidad del 73%.

En otros estudios, también confirmados por estudio patológico, se ha hallado sensibilidad superior al 60% y especificidad entre el 87 y el 100% (Hoffman y cols. 2000). Con la clínica y la PET, la predicción de EA alcanza al 90-100% de los casos.

Diversos autores han demostrado la diferencia de patrón PET-FDG entre la EA y la demencia con cuerpos de Lewy (LBD), ya que en la LBD aparece hipometabolismo occipital. La discriminación entre ambas enfermedades tiene, con PET, sensibilidad y especificidad del 90% (Ishii, 1998; Higuchi, 2000; Minoshima 2001).

Existe una asociación significativa entre PET cerebral anormal y deterioro cognitivo posterior. En el deterioro cognitivo leve (DCL) hay casi 5 veces más riesgo de aparecer EA si la PET muestra el patrón anormal adecuado (Kerholz y cols. 1999). Tienen más afectación precoz en la PET los sujetos que son portadores del alelo APOE-4, factor genético de riesgo de tener EA; pero en estas personas a veces se ven alteraciones tipo Alzheimer en la PET sin que en los siguientes años se manifieste el deterioro cognitivo; lo que llamaríamos falsos positivos (Small, 2000; Reiman. 2001). Las estructuras cerebrales que antes se alteran en la PET de la EA son: la corteza llamada entorrinal, el giro hipocámpico, y la corteza cingulada posterior, que están íntimamente relacionadas con los procesos de memoria inmediata. Estos hallazgos se ven por PET uno a dos años antes de que haya síntomas (Alexander y cols. 2002; Desgranges y cols. 2002).

Ha sido una objeción habitual para el uso de la PET-FDG en la EA el coste del procedimiento. Silverman y cols, de la UCLA, publicaron en 2002 un estudio de coste-beneficio en la EA, comparando los estudios convencionales o habituales y aquéllos en los que se usó PET. Con el estudio convencional se encontró un 23% de casos falsos positivos y un 8% de falsos negativos; el diagnóstico de seguridad se alcanzó en el 68% de los casos. Con el estudio propuesto por los autores, que incluía PET cerebral, los falsos positivos fueron del 12%, los falsos negativos del 3% y el diagnóstico seguro fue del 85%. Costó 131 dólares USA por paciente menos su método que el convencional (Silverman el al, J Nucl Med 2002; 43: 253-266). La PET-FDG también detecta precozmente la demencia que con frecuencia aparece con los años en pacientes con enfermedad de Parkinson.

En los últimos años se han desarrollado isótopos que tienen ligazón con el material amiloide y que se están usando con PET-PIB. Permiten ver los depósitos de amiloide, su evolución e incluso hay estudios que parecen predecir la aparición de EA en sujetos con DCL. Si las terapias antiamiloide prosperan pronto, como parece, será muy importante tener experiencia con los patrones PET, clásicos con FDG, y nuevos con PIB, para determinar a quién y en qué momento deben instaurarse los tratamientos. La falta de visión mediata nos puede coger con el pie cambiado en el diagnóstico y tratamiento precoces de una enfermedad tan importante como la demencia de Alzheimer. BM

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